تبادل لینک هوشمند
برای تبادل لینک ابتدا ما را با عنوان حمایت از بیماران چشمی آرپی و آدرس lpsk1348.LXB.ir لینک نمایید سپس مشخصات لینک خود را در زیر نوشته . در صورت وجود لینک ما در سایت شما لینکتان به طور خودکار در سایت ما قرار میگیرد.
<-PollItems->
<-PollName->
خبرنامه وب سایت:
آمار
وب سایت:
بازدید دیروز : 1026
بازدید هفته : 2800
بازدید ماه : 2790
بازدید کل : 131334
تعداد مطالب : 2020
تعداد نظرات : 4019
تعداد آنلاین : 2
کره چشم توسط محفظه استخوانی متشکل از استخوان‌های جمجمه و فک بالا محافظت شده و به وسیله عضلات چشم (۶ عضله) در این محفظه ثابت میشود. عضلات چشم، به ما این امکان را می‌دهند تا با ایجاد حرکات هماهنگ بتوانیم اجسام را تعقیب و بدون تکان دادن سر، محیط دید را افزایش دهیم.
کره چشم در محفظه استخوانی جمجمه به وسیله عضلاتی، مهار شده است.
آناتومی چشم انسان
فشار داخل چشم، معمولاً بین ۱۰ تا ۲۱ است. اگر به هر علت فشار داخل کره چشم بالا رود؛ (مثلاً خونریزی داخل چشم یا عدم تخلیه مناسب مایع زلالیه و یا هر علت دیگری) بیمار دچار آب سیاه میشود و با سر درد و درد چشم به پزشک مراجعه می‌کند.
ته چشم را با دستگاهی بنام افتالموسکوپ معاینه می‌کنند.
جهت بررسی میدان بینایی از وسیله‌ای بنام پریمتری استفاده می‌نمایند.
زاویه دید خارجی هر فرد به طور طبیعی حدود ۱۷۰ درجه است. با شکست نور، این زاویه در داخل چشم به حدود ۱۳۵ درجه می‌رسد. اگر بیمار قادر نباشد قسمتی از میدان دید طبیعی را ببیند، اصطلاحاً دچار کاهش دید محیطی (نابینایی محیطی) شده است. در حالت پیشرفته، این بیماری منجر به دید تونلی(Tunnel Vision) می شود. اگر بیمار مرکز تصویر را نبیند، دچار کوری مرکزی شده است. بسته به اینکه ضایعه در کدام قسمت، چشم یا عصب بینایی رخ داده باشد، فرد دچار کوری محیطی یا مرکزی میشود.
بررسی دیگر، «آزمون دید رنگی» است. اختلال در نتیجه این آزمون، به دو صورت تفسیر می شود. نخست کوررنگی ارثی که فقط در مردان دیده میشود (نسبت به رنگ سبز و قرمز، کوررنگی دارند.) و دوم، نوع اکتسابی کور رنگی (کوررنگی نسبت به رنگ زرد و آبی) که نشان دهنده بیماری در عصب بینایی و ماکولا است.
برای سنجش توان بینایی بیماران بالای ۴ سال از چارت Snellen (اسنلن) استفاده میشود. (۱۰/۱۰ در یک فرد نرمال) انجام آزمایشات دیگری مثل آنژیوگرافی عروق چشم نیز برای بررسی بعضی بیماران الزامی است. (مثلاً برای بررسی عروق نابجا، آنوریسم و… در دیابت)
در دیابتی‌ها، وقتی قند خون بالا می‌رود، قند داخل عدسی شده و آب را به همراه خود به درون عدسی می‌کشد. (قانون اسمزی) این پدیده منجر به افزایش قدرت انکساری عدسی میشود. با ورود آب به عدسی، حجم آن زیاد شده و فرد دچار نزدیک بینی لحظه‌ای میشود. به محض اینکه قند خون کنترل شود؛ قند داخل عدسی نیز پایین آمده و چشم به شکل قبلی خود باز میگردد. این تغییرات معمولاً ناگهانی است. (فرد ناگهان دچار تاری دید میشود)
دیابت روی عصب سه زوج مغزی نیز اثر سوء می‌گذارد. با بسته شدن عروق وسط عصب، عصب ۳ فلج میشود. فلج این عصب، منجر به انحراف چشم به سمت خارج و کمی پایین شده و بیمار دچار لوچی یا انحراف چشم میگردد.
در دیابتی‌ها، عفونتی بسیار خطرناک به نام موکورمایکوزیس که یک نوع عفونت قارچی است می‌تواند منجر به بیرون زدگی کره چشمی و اسیدوز گردد. برای تشخیص این عفونت، باید از مخاط بینی بیمار نمونه گرفت و بیمار پس از بستری در بیمارستان، سریعاً درمان شود. چنانچه بیمار دیر مراجعه نماید یا عفونت وی به موقع تشخیص داده نشود؛ احتمال مرگ وی بسیار زیاد است.
عفونت موکور مایکوزیس روی کره چشم
الف) فلج ماهیچه برون چشمی (لترال رکتوس) به همراه فلج عصب جمجمه‌ای که بیشتر در سالخوردگان مبتلا به دیابت دیده میشود و بیمار دچار لوچی یا استرابیسم میگردد.
موقعیت عضله لترال رکتوس
لوچی چشم چپ در اثر از کار افتادن عضله لترال رکتوس
ب) نوروپاتی چشمی: این بیماری ممکن است پیامد حالت ایسکمیک (عدم اکسیژن رسانی مناسب) به عصب چشم باشد که با کوری یا نابینایی ناگهانی مشخص گردیده و یا ممکن است میدان بینایی مرکزی یا محیطی چشم را شامل گردد. چنانچه عصب چشم درگیر شود یا خونریزی داخل چشم اتفاق افتد بیمار به صورت ناگهانی نابینا میشود؛ یا وقتی مستقیم به شی نگاه می‌کند تصویری که می بیند ناقص است. این نقص به دو شکل می تواند باشد؛ حالت اول کاهش زاویه دید (کوری محیطی) و حالت دوم حذف بخش مرکزی تصویر(کوری مرکزی).
ج) گلوکوم نئوواسکولار: دیابت منجر به ایجاد مویرگهای جدید در عنبیه و شبکیه چشم میشود. پیامد این ضایعه، بالارفتن فشار چشم (آب سیاه) است.
ایجاد عروق جدید روی عنبیه که پیامد آن بالا رفتن فشار چشم و آب سیاه خواهد بود
د) تغییرات انکساری چشم: تقریباً در ۲۰% بیماران دیابتی، ضعف تطابق دیده شده است. وقتی قند خون بالا می‌رود؛ رسوب مقدار زیادی گلیکوژن در اپی تلیوم(پوشش) رنگدانه‌ای جسم مژگانی، جلوی تطابق چشم را میگیرد؛ لذا دید، تار میشود.
موثرترین درمان رتینوپاتی دیابتی پیشگیری از ایجاد آن است. کنترل شدید قند خون از ایجاد آن جلوگیری نموده یا پیشرفت آنرا کند می‌کند.
اگر مویرگهای نابجا در روی شبکیه و زجاجیه تشکیل شده باشند، بوسیله لیزر سوزانده میشوند. بررسی و سوزاندن این مویرگها روی تمام شبکیه (لیزر پان رتین) انجام میشود. ولی اگر نقطه کور(ماکولا) متورم شده باشد؛ لیزیک کانونی روی این محل انجام میشود.
تورم نقطه کور (ادم ماکولا) و نقاط سفید پنبه ای شکل در ته چشم
لیزر کانونی برای درمان تورم نقطه کور
نشانگر سیاه، لیزر روی تمام شبکیه را نشان میدهد (لیزر پان رتینال)
اکثر چشم پزشکان توصیه می‌کنند بیماران دچار رتینوپاتی، فعالیت بدنی خود را محدود سازند تا فشار به شبکیه وارد نیاید. هر چند تاکنون اثبات نگردیده که فعالیت بدنی می‌تواند رتینوپاتی را وخیم تر سازد.
رتینوپاتی دیابتی به دومرحله تقسیم میشود:
غیر پرولیفراتیو
ایجاد عروق جدید در شبکیه (نشانگر سیاه)
مرحله‌ای که هنوز عروق جدید تشکیل نشده، معمولا در اواخر دهه اول یا اوایل دهه دوم بیماری دیده میشود. (یعنی بیمار بیش از ۱۰ سال دیابت داشته) در این مرحله، عروق چشم دچار واریس شده و پیچ و خم و بیرون‌زدگی پیدا می‌کند. حاصل آن، خونریزی‌های نقطه‌ای و نقاط پنبه‌ای شکل در چشم است.
میکروآنوریسم (عروق چشم دچار واریس شده و پیچ و خم و بیرون‌زدگی پیدا می‌کند.)
خونریزی‌های نقطه‌ای و نقاط پنبه‌ای شکل در چشم
چنانچه قندخون کنترل نشده نباشد؛ این ضایعات در چشم گسترش پیدا کرده، خونریزیها متعدد، قطر عروق بزرگتر و در داخل شبکیه، عروق دچار بیرون‌زدگی(میکروآنوریسم) میشوند. همه این عوامل منجر به کاهش اکسیژن رسانی به چشم میشود و وقتی اکسیژن به چشم نرسد؛ چشم جهت جبران این پدیده تشکیل عروق جدید را در دستور کار قرار میدهد. این عروق، نابجا هستند. عروق نابجا روی عصب بینایی و نقطه کور به راحتی پاره میشوند. این امر، منجر به خونریزی زجاجیه و جدا شدن شبکیه از زجاجیه میگردد. مرحله تشکیل عروق جدید، مرحله پرولیفراتیو نامیده میشود.
جدا شدن شبکیه از زجاجیه
عوامل فوق‌الذکر منجر به افزایش فشار کره چشم (گلوکوم نئوواسکولار یا آب سیاه) بعلت ایجاد عروق جدید میشود. خونریزی ناگهانی منجر به کوری ناگهانی میگردد و بیمار دیابتی با مراجعه به پزشک عنوان می‌کند که به ناگاه، کور شده است.
خونریزی وسیع ته چشم و نابینایی ناگهانی
خونریزی ۲۰ درصد از سطح شبکیه. نقاطی که لیزر شده اند در عکس به خوبی دیده میشوند
پیشتر هم گفته شد که مهمترین راه درمان، پیشگیری از ایجاد بیماری با کنترل دقیق قند خون است؛ لیکن ضایعه ایجاد شده را با لیزر می‌توان درمان کرد.
رتینوپاتی: موثرترین درمان برای رتینوپاتی دیابتی، جلوگیری است. مراقبت شدید قند خون، پیشرفت یا گسترش بیماری را متوقف می‌کند. به استثنای انسولین هیچگونه درمان دارویی موثری برای سیر رتینوپاتی نیست. البته امروزه مطالعات بر روی خواص ضد انعقادی آسپیرین، برای جلوگیری از انسداد سرخرگچه ای و مویرگی و ارزیابی اثرات بازدارنده‌های آلدوزردوکتاز در جلوگیری از تبدیل گلوکز به سوربیتول که به یاخته های رگهای خونی آسیب می‌رساند، انجام شده است.
فتوکواگولاسیون: یا خون‌بندی نوری تکنیکی است که در آن از راه داغ کردن به یاری یک پرتو نور پر انرژی، ضایعات رگی را خون بندی (کواگوله) می کنند.
زجاجیه برداری: در این روش، زجاجیه و پرده‌های زجاجیه را خارج می‌کنند در این روش نوارهای کششی درون چشمی و زجاجیه ای را قطع می‌کنند.
هیپوفیزبرداری: با کاهش هورمون رشد که یکی از علت‌های کم اکسیژنی شبکیه‌ای است و منجر به رتینوپاتی دیابتی تکثیری میشود، می توان تا حدودی بیماری را بهبود داد.
درمان مدرن: استفاده از سلولهای ریشه‌ای در این روش از سلولهای ریشه‌ای با نام سلول پروکورسوراندوتلیالی که از مغز استخوان موش جدا شده بود، استفاده شد. وقتی که این سلولها به چشمان موش تزریق شدند با سلولهای شبکیه آستوسیت ادغام شدند و سپس تشکیل عروق خونی را دادند.
فلج عصبی چشم: فلج ماهیچه برون چشمی را از راه بستن چشم منحرف، درمان می‌کنند تا جلوی دو بینی گرفته شود. بهبودی کامل حتمی است. هر چند، شاید نیازمند ۳ تا ۶ ماه وقت باشد.
گلوکوم نئوواسکولر: درمان عبارت است از حذف شبکیه محیطی به کمک فوتوکواگولاسیون به منظور کاهش پاسخ نئوواسکولر درون چشم. اگر چسبندگی گسترده قدامی موجب بسته شدن زاویه باشد موثرترین درمان، سیکلوکریوتراپی جسم، مژگانی به منظور کاهش تولید زلالیه است.
نظرات شما عزیزان:
